Biología

El proceso es la traducción (síntesis de proteínas): el ARNm (elemento 4, con codón de inicio AUG y codones de parada UAA y UAG) se lee en el ribosoma. Los elementos típicos son: ribosoma (el elemento 3 y sus subunidades), ARNm (4), ARNt con su anticodón y su aminoácido, y la cadena polipeptídica en crecimiento (6, por el enlace de la pregunta c). Los números 1, 2 y 5 se identifican en la figura (ARNt, aminoácido o subunidad del ribosoma).

Está formado por ARN ribosómico y proteínas, en dos subunidades (mayor y menor). Cataliza la formación del enlace peptídico entre aminoácidos y lee los codones del ARNm. Trabaja en dirección 5' $\to$ 3' sobre el ARNm (y sintetiza la proteína de su extremo N-terminal al C-terminal).

$$\text{R}_1\text{-CH(NH}_2)\text{-COOH}+\text{H}_2\text{N-CH(R}_2)\text{-COOH}\to\text{R}_1\text{-CH(NH}_2)\text{-CO-NH-CH(R}_2)\text{-COOH}+\text{H}_2\text{O}$$

• Molde: $3'$-ACG TGT TAC CAG ATT CAC ATC-$5'$ (escrita en sentido 5' $\to$ 3': $5'$-CTA CAC TTA GAC CAT TGT GCA-$3'$).
• La hebra codificante (no molde) es idéntica al ARNm cambiando U por T: $5'$-TGC ACA ATG GTC TAA GTG TAG-$3'$.

Es un proceso anabólico: construye macromoléculas (proteínas) a partir de aminoácidos y consume energía (ATP y GTP).

La estructura 3 es el ribosoma. Los ribosomas del citoplasma de las células eucariotas son 80S (distintas proteínas y ARNr), mientras que los de procariotas, mitocondrias y cloroplastos son 70S, de tipo bacteriano (origen endosimbiótico). Las toxinas se unen específicamente a la estructura del ribosoma 80S, por eso no actúan sobre los 70S.

Es una técnica de edición genética. Un ARN guía complementario a la secuencia diana dirige a la nucleasa Cas9, que corta las dos hebras del ADN junto a una secuencia PAM. La célula repara el corte: por unión de extremos no homólogos (que suele inactivar el gen) o, si se aporta una plantilla correcta, por reparación dirigida por homología, lo que permite corregir la mutación.

(citoplasma + mitocondrias + orgánulos): consume O$_2$ y desaparece la glucosa, es decir, se produce respiración aerobia completa: la glucólisis (en el citosol) forma piruvato, que entra en la mitocondria (descarboxilación oxidativa, ciclo de Krebs y cadena respiratoria, que consume O$_2$). Matraz Mit (solo mitocondrias): sin citoplasma no hay glucólisis, y la glucosa no puede ser oxidada directamente por la mitocondria; no hay piruvato, así que no se consume O$_2$ ni glucosa.

(citoplasma y orgánulos, sin mitocondrias): la glucosa desaparece (glucólisis y fermentación), pero el oxígeno no cambia (la concentración de O$_2$ se mantiene constante), porque sin mitocondrias no hay cadena respiratoria que lo use. El piruvato se reduce por fermentación para regenerar NAD$^+$.

CitOrg (≈ 30–32 ATP por glucosa) $>$ Cit (2 ATP por glucólisis) $>$ Mit (0 ATP: sin sustrato no hay síntesis).

Fermentación alcohólica, en condiciones anaerobias (sin O$_2$). Los microorganismos más usados son las levaduras (Saccharomyces cerevisiae).

Serían organismos modificados genéticamente (OMG), porque su material genético se ha alterado por ingeniería genética. Serían además transgénicos si el gen exógeno procede de otra especie (por ejemplo, la proteína fluorescente GFP de la medusa Aequorea victoria). Todos los transgénicos son OMG, pero no todos los OMG son transgénicos.

Por las preguntas, 3 es el anticuerpo (inmunoglobulina), 2 el antígeno (o su epítopo) al que se une, y 1 el patógeno o la célula que lleva el antígeno. La figura representa inmunidad específica humoral (adaptativa), mediada por anticuerpos, porque hay un reconocimiento específico antígeno–anticuerpo.

La molécula 3 la produce la célula plasmática, derivada de un linfocito B activado.

Entre 2 y 3 hay una reacción antígeno–anticuerpo: unión específica (llave–cerradura) por la zona variable del anticuerpo. La estructura 1 es el patógeno que porta el antígeno; con el anticuerpo unido queda neutralizado, aglutinado o marcado para ser fagocitado.

Un déficit de anticuerpos (hipogammaglobulinemia o agammaglobulinemia) causa una inmunodeficiencia humoral: infecciones bacterianas repetidas. Si los anticuerpos reconocieran lo propio como extraño, se produciría una enfermedad autoinmune (lupus, diabetes tipo 1, artritis reumatoide, esclerosis múltiple).

Inmunidad activa artificial: la vacuna (virus atenuado) estimula al propio sistema inmunitario a producir anticuerpos y células de memoria, de modo que la protección es duradera.

Con un suero de anticuerpos específicos habría desarrollado inmunidad pasiva artificial. Su limitación principal: es inmediata pero temporal, porque no estimula la producción propia de anticuerpos ni genera células de memoria; los anticuerpos se degradan en semanas y no hay protección frente a un contacto posterior. La vacuna activa sí crea memoria inmunológica.

En la primera exposición predomina la IgM (respuesta primaria, lenta y de menor intensidad). En la segunda exposición predomina la IgG (respuesta secundaria, más rápida, intensa y duradera, gracias a las células de memoria).

Los anticuerpos son glucoproteínas. Con una proteasa se rompen los enlaces peptídicos y se liberan péptidos y aminoácidos (la parte glucídica queda como oligosacáridos). Con una lipasa no ocurre nada, ya que un anticuerpo no contiene lípidos que hidrolizar: no se libera ninguna biomolécula.

Cada enzima tiene un pH óptimo al que su actividad es máxima: allí el centro activo tiene la conformación adecuada. Al alejarse del óptimo, la actividad baja porque cambia la ionización de los aminoácidos del centro activo y de la estructura de la proteína, y a pH extremos se desnaturaliza y se pierde la actividad. Las dos enzimas se diferencian en su pH óptimo y en la anchura del intervalo en que son activas.

A cada pH, se formará más producto con la enzima cuya curva esté más alta (mayor actividad) en ese pH: la que tenga su óptimo más cerca de 5 a pH 5 y la que lo tenga más cerca de 8 a pH 8 (suponiendo igual cantidad de enzima y de sustrato).

En el pH óptimo, la enzima reduce al máximo la energía de activación de la reacción; al alejarse, la enzima funciona peor y la energía de activación efectiva es mayor. A menor energía de activación, mayor velocidad de formación del producto, porque una fracción mayor de las colisiones supera la barrera.

1. Pérdida de actividad por un cambio de pH (o de temperatura) fuera de su intervalo, que la desnaturaliza.
2. Inhibición: un inhibidor (competitivo o no competitivo), o la acumulación del propio producto (inhibición por retroalimentación).
3. Falta de sustrato o de cofactores o coenzimas (vitaminas, iones metálicos) necesarios para su actividad (o una mutación que cambie su estructura).

Es un fosfolípido. El componente 1 sería la cabeza polar (hidrófila): glicerol, grupo fosfato y un alcohol (colina, etanolamina, serina...). El componente 2 son las cadenas de ácidos grasos (hidrófobas, apolares).

Al hidrolizarse se rompen los enlaces éster (entre el glicerol y los ácidos grasos) y el enlace fosfoéster (entre el fosfato y el glicerol o el alcohol). Se liberan ácidos grasos, glicerol, fosfato y el alcohol de la cabeza.

Forma parte de las membranas celulares (bicapa lipídica). Es anfipática: las cabezas polares quedan hacia el exterior, en contacto con el agua del medio intra y extracelular, y las colas hidrófobas se orientan hacia el interior de la bicapa, apartadas del agua.

Si es líquida a temperatura ambiente, probablemente tiene ácidos grasos insaturados (con dobles enlaces cis). Los dobles enlaces doblan las cadenas y dificultan su empaquetamiento, de modo que las fuerzas intermoleculares son menores y el punto de fusión es bajo. Al bajar la temperatura, las moléculas pierden energía cinética, se acercan y se ordenan, y se vuelve sólida.

Estructuras típicas de este esquema: membrana plasmática, vesícula, endosoma, retículo endoplasmático, aparato de Golgi, lisosoma. Los números 1–6 se identifican con la figura.

El aparato de Golgi (si es el 4) recibe las vesículas del retículo endoplasmático, modifica y clasifica las moléculas y las envía en vesículas a la membrana o a los lisosomas, es decir, conecta la síntesis con la secreción y el reciclaje de membrana.

Los procesos del tráfico de membrana son: endocitosis (formación de vesículas a partir de la membrana plasmática), fusión con endosomas y lisosomas, reciclaje y exocitosis (fusión de vesículas con la membrana).

Endocitosis y exocitosis se compensan: la endocitosis retira membrana de la superficie y la exocitosis la repone, de modo que el área de la membrana plasmática se mantiene constante. Si solo se bloqueara la endocitosis (retirada), la exocitosis seguiría añadiendo membrana y la superficie y el tamaño de la célula aumentarían; si solo se bloqueara la exocitosis, disminuirían.

La imagen A representa el centrosoma (diplosoma): dos centriolos perpendiculares, cada uno formado por 9 tripletes de microtúbulos, rodeados de material pericentriolar. Es el centro organizador de microtúbulos.

Se originan los microtúbulos (citoesqueleto y huso mitótico), formados por tubulina ($\alpha$ y $\beta$).

El microtúbulo es un tubo hueco de unos 25 nm de diámetro, formado por 13 protofilamentos de dímeros de tubulina $\alpha$ y $\beta$ (proteínas globulares) polimerizados; es una estructura dinámica con un extremo (+) y otro (−).

Participa en centriolos, cilios y flagelos (axonema 9+2) y en el huso acromático de la división; interviene en el movimiento celular, el transporte de vesículas y orgánulos, y la organización de la célula.

Sí: un fallo en los microtúbulos impide formar el huso mitótico y la separación de los cromosomas. La célula se bloquearía en metafase o tendría una segregación errónea de cromosomas (aneuploidías, muerte celular o tumores).