Resolución paso a paso

Biología

Navarra · 2026 · Convocatoria extraordinaria

Examen de Navarra (PAU 2026, extraordinaria). Casi todo se contesta con el enunciado; la pregunta 4 usa unas gráficas (temperatura y pH) que no aparecen en el texto y lo indico allí. En el apartado A se elige una opción de cada pregunta (aquí se resuelven todas); el apartado B es obligatorio.

Apartado A · Pregunta 1 · Biomoléculas y genética molecular

Opción 1.A (comparación ADN y ARN)

ADN ARN
a) Monómeros Desoxirribonucleótidos: desoxirribosa + fosfato + base (A, G, C, T) Ribonucleótidos: ribosa + fosfato + base (A, G, C, U)
b) Estructura Normalmente doble hélice de dos cadenas antiparalelas y complementarias (A=T, G≡C) Normalmente cadena sencilla (puede plegarse y formar zonas con apareamiento, como el ARNt)
c) Función Almacena y transmite la información genética (replicación) Expresión de la información genética: ARNm (copia del gen), ARNt (transporta aminoácidos), ARNr (ribosomas), entre otros
d) Localización en eucariotas Núcleo (cromatina) y, en menor medida, mitocondrias y cloroplastos Se sintetiza en el núcleo (y nucléolo para el ARNr) y actúa en el citoplasma (ribosomas, mitocondrias)

Opción 1.B (asociar términos)

Cuatro parejas, usando los ocho términos:

  1. Factor de transcripción – promotor: el factor de transcripción es una proteína que se une a secuencias reguladoras del promotor (la región del ADN donde se inicia la transcripción) y recluta a la ARN polimerasa.
  2. ADN polimerasa – cebador: la ADN polimerasa solo puede añadir nucleótidos a un extremo 3'-OH ya existente, por lo que necesita un cebador (pequeño fragmento de ARN o de ADN) para iniciar la replicación (o la PCR).
  3. Splicing – cola poli(A): son pasos de la maduración del ARNm en eucariotas: el splicing elimina los intrones y une los exones, y la cola poli(A) se añade en el extremo 3' y protege al ARNm de la degradación y facilita su exportación y traducción.
  4. Codón – código genético: el código genético es la correspondencia entre los codones (tripletes de bases del ARNm) y los aminoácidos; cada codón especifica un aminoácido (o una señal de inicio o parada).

Apartado A · Pregunta 2 · Biología celular

Opción 2.A (membrana plasmática)

a) Asimetría.

Las dos caras de la membrana son distintas: la composición de lípidos es diferente en las dos monocapas (por ejemplo, fosfatidilserina y fosfatidiletanolamina hacia el interior; fosfatidilcolina y esfingomielina hacia el exterior), los glúcidos (glucolípidos y glucoproteínas, que forman el glucocáliz) están solo en la cara externa, y las proteínas tienen una orientación fija (las proteínas periféricas están en una u otra cara y las integrales tienen dominios distintos a cada lado).

b) Composición y fluidez.

  • Los fosfolípidos con ácidos grasos insaturados (con dobles enlaces cis que doblan la cadena) o de cadena corta aumentan la fluidez; los saturados o de cadena larga (que se empaquetan mejor) la disminuyen.
  • El colesterol actúa como amortiguador: a temperaturas altas reduce la fluidez (rigidifica) y a bajas impide que la membrana se solidifique.
  • (La temperatura también influye: más calor, más fluidez.)

c) Dos diferencias entre transporte activo y pasivo.

  • El pasivo va a favor del gradiente de concentración (o electroquímico) y el activo va en contra.
  • El pasivo no gasta energía metabólica (ATP) y el activo sí (lo hacen proteínas transportadoras llamadas bombas).
  • (También: el pasivo puede ser por difusión simple a través de la bicapa; el activo requiere siempre una proteína.)

d) Insulina.

Es una proteína (macromolécula) que sale de las células pancreáticas por exocitosis: se empaqueta en vesículas de secreción formadas en el aparato de Golgi y estas se fusionan con la membrana, liberando la insulina al exterior.

Opción 2.B (partes falsas)

a)

Es falsa la parte final: los filamentos de actina (microfilamentos, unos 7 nm) sí son los componentes más finos del citoesqueleto y participan en el movimiento (contracción muscular, movimiento ameboide, citocinesis), pero el movimiento de los cromosomas en la mitosis lo realizan los microtúbulos (huso mitótico), no la actina.

b)

Es falsa: los ribosomas procariotas también tienen proteínas; están formados por ARN ribosómico y proteínas (como los eucariotas). Son 70S (subunidades 50S y 30S) por su tamaño, no por carecer de proteínas.

c)

Es falsa: la membrana interna de las mitocondrias forma crestas (pliegues), no discos aplanados llamados tilacoides. Los tilacoides (en pilas, los grana) son del cloroplasto. Es cierto que el ADN mitocondrial y los ribosomas tipo bacteriano están en la matriz mitocondrial.

d)

Es falsa: en la cara cis del aparato de Golgi se reciben las vesículas que vienen del retículo endoplasmático rugoso (las proteínas se sintetizan en el REr, no en el REL); las vesículas con las proteínas ya modificadas se forman en la cara trans.

Apartado A · Pregunta 3 · Metabolismo

Opción 3.A

a)

La fermentación genera energía (2 ATP por glucosa) y ocurre en el citosol. (También la fotosíntesis convierte la energía luminosa en energía química, en el cloroplasto.)

b)

La glucólisis se realiza en el citosol (hialoplasma).

c)

No, la glucólisis no necesita O$_2$ (es anaerobia): la oxidación de la glucosa a piruvato se hace con NAD$^+$ como aceptor de electrones, no con oxígeno. Por eso puede darse sin O$_2$ (y es la base de la fermentación).

d)

El piruvato: entra en la matriz de la mitocondria y se transforma en acetil-CoA (descarboxilación oxidativa: libera CO$_2$ y forma NADH).

e)

El ciclo de Krebs ocurre en la matriz mitocondrial. Por cada acetil-CoA oxidado se obtienen: 2 CO$_2$, 3 NADH, 1 FADH$_2$ y 1 GTP (o ATP).

f)

Mediante la fosforilación oxidativa: el NADH y el FADH$_2$ ceden sus electrones a la cadena de transporte de electrones (membrana mitocondrial interna), cuya energía se usa para bombear protones al espacio intermembrana; el gradiente de protones hace funcionar la ATP sintasa (quimiosmosis), que sintetiza ATP; el aceptor final de electrones es el O$_2$, que forma H$_2$O.

Opción 3.B (sequía y fotosíntesis)

a) Por qué la sequía reduce la fotosíntesis.

La planta cierra los estomas para no perder agua por transpiración, y con ello entra menos CO$_2$ (sustrato del ciclo de Calvin). Además, hay menos agua para la fotólisis (que aporta electrones en la fase luminosa) y la deshidratación afecta al metabolismo y a las enzimas.

b) Descenso del 40 % de glucosa.

Al entrar menos CO$_2$, la fijación en el ciclo de Calvin (RuBisCO) es menor y se sintetiza menos glucosa; menos pigmentos y hojas (clorosis) reducen también la absorción de luz. Si el ecosistema tiene menos plantas activas, baja la producción primaria total.

c) Aumento del CO$_2$ local (dos razones).

(1) Las plantas absorben menos CO$_2$ por su menor fotosíntesis. (2) La respiración de los seres vivos (plantas, animales, microorganismos del suelo) y la descomposición de materia orgánica seguida de los incendios o la muerte de vegetación continúan liberando CO$_2$.

d) Pigmentos fotosintéticos.

Están en las membranas de los tilacoides (en los fotosistemas) del cloroplasto. Intervienen en la fase luminosa, cuyos productos son ATP, NADPH y O$_2$ (este último procede de la fotólisis del agua).

Apartado B · Pregunta 4 · Enzimas y PCR

Nota sobre la figura. Las gráficas (actividad enzimática frente a temperatura y frente a pH de la glucosa 6-fosfatasa y de la quitinasa) no están en el texto. Explico qué representan y cómo se leen.

a)

Las gráficas representan la actividad (velocidad de reacción) de cada enzima en función de la temperatura y del pH. Tienen forma de campana: la actividad sube hasta un valor máximo (óptimo) y luego cae.

b)

Las enzimas son proteínas (biocatalizadores). La temperatura y el pH afectan a su estructura: un cambio de pH modifica la ionización de los aminoácidos y rompe enlaces iónicos y puentes de hidrógeno; un aumento fuerte de temperatura rompe esos enlaces débiles. Se altera la estructura terciaria y el centro activo: la enzima se desnaturaliza y pierde su actividad. (A temperaturas bajas la actividad es baja por falta de energía cinética, pero la enzima no se desnaturaliza.)

c)

El valor óptimo de pH y de temperatura de cada enzima es el del máximo de su curva (se lee en el gráfico). Son diferentes porque cada enzima está adaptada al medio donde actúa: la glucosa 6-fosfatasa es una enzima humana (hígado), cuyo óptimo está cerca de los 37 °C y un pH próximo al neutro; la quitinasa (que degrada quitina, de hongos, insectos o crustáceos, y actúa en otro organismo o compartimento) tiene el óptimo propio de su medio. La secuencia de aminoácidos y la forma del centro activo de cada una son distintas.

d) PCR.

Técnica que amplifica in vitro una región del ADN, repitiendo ciclos de tres pasos: desnaturalización (94–95 °C, se separan las hebras), hibridación de cebadores (50–65 °C) y extensión (~72 °C) por la ADN polimerasa. En cada ciclo se duplica el número de copias. Se hace a altas temperaturas para separar las hebras de ADN (romper los puentes de hidrógeno entre bases) en cada ciclo; por ello se usa la polimerasa de Thermus aquaticus (Taq), termoestable, que no se desnaturaliza con el calor y evita tener que añadir enzima nueva en cada ciclo.

Apartado B · Pregunta 5 · CRISPR/Cas9 y VIH

a) Dos estrategias.

  • Eliminar el ADN proviral: el objetivo es cortar y eliminar el genoma del VIH integrado en el ADN de las células ya infectadas, para erradicar los reservorios latentes del virus (una cura funcional del paciente infectado).
  • Eliminar el receptor CCR5: el objetivo es que las células T CD4 y las células madre no tengan la puerta de entrada del virus, y así sean resistentes a la infección (imitando la mutación natural CCR5-Δ32).

La que serviría para proteger a una persona aún no infectada es la de eliminar el receptor CCR5 (la otra solo sirve si ya hay ADN proviral).

b) Efectos off-target.

La nucleasa Cas9 puede cortar en secuencias parecidas a la diana en otras zonas del genoma, causando mutaciones no deseadas (deleciones, translocaciones, inactivación de genes supresores de tumores o activación de oncogenes que podrían provocar cáncer). Como la edición es permanente (y puede transmitirse a las células hijas), no hay marcha atrás; por eso hay que asegurar la seguridad y la especificidad antes de aplicar la terapia masivamente.

c) Linfocitos T CD4.

Son los linfocitos T colaboradores (Th): reconocen antígenos presentados por macrófagos y otras células presentadoras y secretan citocinas que activan a los linfocitos B (producción de anticuerpos), a los T citotóxicos y a los macrófagos; coordinan la respuesta inmunitaria. Si el VIH los infecta y destruye, el sistema inmunitario se debilita (inmunodeficiencia adquirida, SIDA): fallan la respuesta humoral y la celular y aparecen infecciones oportunistas y ciertos tumores.

d) Vacunas.

Contienen el antígeno (patógeno atenuado o inactivado, proteínas o fragmentos, toxoides o ARNm que codifica el antígeno) sin producir la enfermedad. Estimulan una respuesta inmunitaria primaria que genera anticuerpos y células de memoria (B y T); si después aparece el patógeno real, la respuesta secundaria es más rápida e intensa. Es inmunidad activa artificial.